Егоров Максим Игоревич - биолог, эколог, репетитор

класс ленточные
1. Свиной или вооруженный цепень (Taenia solium).
Этиология. Взрослая форма цепня паразитирует в тонком отделе кишечника человека. Паразит белого цвета, длина его тела 2 - 3 м, может достигать 7 - 8 м. Форма тела стьожкоподибна, сплющенная в спинно-брюшном направлении. Головка имеет малый размер - 1,2 - 3 мм. На боковых сторонах головки симметрично расположены 4 присоски, над присосками поднимается хоботок, окруженный венчиком крючков. По головкой расположена шейка - нерасчлененная часть тела длиной до 1 см. По шейкой идет стробила, состоящий из большого количества члеников (до 900) - проглоттид (рис. 14).
Половая система - гермафродитная, мужские и женские половые органы есть в каждом членике. Мужская половая система состоит из большого количества округлых семенников, разбросанных по всему членике, тонких семенных канальцев, соединяясь, образуют семяпровод, что бросается в копулятивный орган. К женским половым органам относится яичник, который расположен ближе к нижней части членика. Между частицами яичника лежит вертикально расположена матка, оотип и тельце Мелисса. Между незрелыми члениками происходит копуляция и оплодотворение яиц в оотип. Во время наполнения яйцами матка разветвляется. Членики, содержащие разветвленную матку называют зрелыми. Зрелые членики отрываются от стробилы по несколько штук и выводятся наружу. Зрелые членики, содержащие матки, заполненные яйцами еще до выхода наружу уже имеют развитые в яйцах онкосферы. Для дальнейшего развития онкосферы необходимо, чтобы она попала в организм промежуточного живителя - свиньи. В желудке свиньи оболочка яйца растворяется, освобождена онкосфера активно проникает через стенку кишечника в кровеносную или лимфатическую систему и разносится по всему организму. Личинка, как правило, останавливается в мышцах и проходит дальнейшее развитие, превращаясь в финозну стадию, названную цистицерки. Развитие финны происходит в течение 2 - 4 месяцев с момента заражения свиньи.
Патогенез. Половозрелая форма паразита вызывает болезнь, которая называется тениоз. Промежуточная форма вызывает заболевание, которое называется цистицеркоз. Заражение человека окончательной форме происходит при поедании мяса промежуточных живителив - домашних свиней, диких кабанов, медведя, верблюдов, кроликов и зайцев, пораженных цистицерками. Также промежуточными живителя есть собаки, кошки. Человек - единственный дефинитивный (окончательный) живителя периодически с фекалиями выделяет зрелые членики. Кроме окончательной формы, человек болеет и промежуточной - цистицеркозом, заглатывая яйца гельминта или во время самозаражения из-за попадания члеников окончательной формы с двенадцатиперстной кишки в желудок.
В патогенезе важную роль играет то, что нередко эти гельминты паразитируют в одном организме в большом количестве. Инвазии при заболевании тениозом обусловливают травматизацию слизистой тонкого отдела кишечника присосками и крючками (рис. 15). Наблюдаются нарушения относительно аппетита (он становится либо резко повышен или уменьшен, иногда эти состояния могут идти последовательно друг за другом), интоксикация вследствие выделения паразитом токсинов, аллергические реакции. Симптомы, которые чаще всего встречаются, это бледность кожи, удушье, возможно развитие непроходимости кишечника.
При цистицеркозе центральной нервной системы возможны поражения больших полушарий головного мозга. Клинически эти впечатления оказываются в таких симптомах: эпилепсия, неопластозах, психозах, менингитах. Инвазия цистицерки глаза характеризуется постепенным снижением остроты зрения в пораженном глазу, вплоть до полной его потери.
Лабораторная диагностика. Распознавание основывается прежде всего на установлении факта выхода члеников из анального отверстия. Симптомы заболевания похожи на тениаринхоз. Отделить эту болезнь от тениаринхоза возможно за счет отсутствия выхода члеников из анального отверстия. Во время заболевания тениаринхоз членики активно выходят с испражнениями из анального отверстия. При тениозе этого не наблюдают.
Рис. Микрофотография цепня свиного (х100). 1 - крючки на головке, 2 - присоска на головке, 3 - начало стробила (членики).
Иммунитет. Отсутствует.
Профилактика. Воздержание от употребления сырого и полусырого мяса свиней.
2. Бычий или невооруженный цепень (Taeniarhynchus saginatus).
Этиология. Длина гельминта 4 - 7 м. Тело состоит из головки с 4 присосками более 1000 члеников (рис. 16). Крючков нет. Промежуточный живителя крупный рогатый скот. Окончательный - человек. Цикл развития напоминает соответствующий цикл у свиного ципьяка, но при бычьем - невозможно самозаражения.
Промежуточный живителя проглатывает онкосферу. Онкосферы, попав в кровоток, разносятся по органам и тканям промежуточного живителя. В тканях формируются финны. Промежуточная форма болезни называется финоз. Заражение окончательной форме происходит при употреблении финн с необработанным мясом крупного рогатого скота. Далее в человеке происходит развитие Тениаринхоз. С момента проглатывания финны, к моменту наступления зрелости паразита, когда он впервые начинает отделять членики, проходит 3 месяца. Продолжительность жизни бычьего цепня исчисляется десятками лет
Микрофотография строения бычьего цепня
А - зрелый членик, который имеет в своем составе разветвленную матку с яйцами
Б - головка, которая имеет в своем составе: 1 - присоски,.
патогенез
Смотри свиной цепень
Лабораторная диагностика. Гельминтоовоскопии кала. Во время заболевания тениаринхоз членики активно выходят с испражнениями из анального отверстия. При тениозе этого не наблюдают.
Иммунитет. Отсутствует.
Профилактика. Воздержание от употребления сырого и полусырого мяса крупного рогатого скота.
3. Эхинококк (Echinococus granulosus)
Этиология. Половозрелая форма паразита, которая вызывает болезнь под названием эхинококкоз, имеет небольшие размеры, длиной всего 3 - 5 мм. Состоит из 3 - 4 члеников. Сколекс вооруженный двумя рядами крючков (34 - 38) и имеет 4 присоски. Окончательные живителя, страдающих половозрелую форму болезни, это волк, собака, шакал, лиса. Промежуточные живителя - человек, большая и мелкий рогатый скот, свиньи и другие травоядные животные, поедающие корм, зараженный онкосферами. Окончательные живите ли заражаются при поедании мяса промежуточных живителя, зараженного финнами (эхинококковыми пузырями). Финна может достигать размера 20 -25 см.
Цикл развития. Окончательные живите ли вместе с экскрементами выделяют во внешнюю среду последние членики эхинококка, представляющие собой матку, наполненную яйцами. Во внешней среде членики эхинококка активно двигаются, расползаются на расстояние до 20 -30 см. При этом яйца выходят из поврежденных члеников наружу. Кроме того, членики могут выходить из заднепроходного отверстия и распространяться по шерсти собак. Промежуточные живителя заражаются при проглатывании яиц гельминта. В пищеварительном тракте промежуточного живителя из яйца эхинококка выходит онкосфера, проникающего в кровеносные сосуды и током крови заносится в различные органы и системы организма (рис. 17). Там с онкосферы формируется пузырчатая стадия. Для достижения инвазивной пузырчатой ​​стадии
необходимо около 5 месяцев. Рост пузыря может продолжаться много лет. Окончательные живителя, заглатывая пузыри при поедании пораженного мяса могут заражаться сразу десятками, сотнями и тысячами особями эхинококка, поскольку пузыри имеют большое количество финн в середине своей оболочки (рис. 18).
Патогенез. Эхинококковые пузыри наносят механического, токсического, аллергического воздействия на живителя. Чаще всего поражается печень и легкие. Эхинококкоз, кроме аллергических реакций различной степени сложности, механического воздействия, может осложняться нагноением, прорывом в брюшную и плевральную полость, легкие. При их разрыве возникает опасность анафилактического шока и заражения зародышевыми элементами паразита. Эхинококкоз глаз может вызвать частичную а иногда и полную потерю зрения. При прорыве пузыря в большой бронх, если через него выделились все элементы кости, наступает самоизлечение.
Иммунитет У животных присутствует в промежуточных форм заболевания.
Лабораторная диагностика Рентгенологические обследования полости тела и иммунологические реакции (РСП - реакция сколекс-преципитации).
Профилактика. Соблюдение правил личной гигиены после контакта с собаками, крупного и мелкого рогатого скота.
4. Лентец широкий (Diphyllobothrium latum)
Этиология. Паразит - возбудитель дифиллоботриоза человека и плотоядных животных. Лентец широкий является самым крупным представителем паразитических червей вообще и гельминтов человека в частности. Достигает длины 7 -10 м, в редких случаях достигает 20 м. Не имеет присосок. Прикрепляется к стенкам кишечника с помощью присмоктувальних бороздок - ботрий. Жизненный цикл связан со сменой двух промежуточных живителив. Первый промежуточный живителя - веслоногий рачок-циклоп, диаптомусы, второй - пресноводные рыбы, в теле которых развивается промежуточная форма паразита (щука, форель, окунь, ерш и др.). Отложенные лентеца широкого яйца выбрасываются из кишечника наружу с фекалиями инвазированных людей или животных. Зародыши, которые находятся в яйцах, должны созревать во внешней среде, для чего им нужно попасть в воду. Через 3 -5 недель из яйца выходит личинка - корацидий. Она движется с помощью ресничек. Если корацидий проглатывает рачок, циклоп или диаптомусы, то личинка превращается в Процеркоид. Для дальнейшего развития необходимо, чтобы рачка проглотила рыба. В рыбе Процеркоид превращается в следующую форму - плероцеркоид. Если пораженный плероцеркоид рыбу съест другая рыба, то плероцеркоиды остаются живыми и переходят к другому нового живителя (в его органы и мышцы). Человек заражается, съев необработанную термически рыбу, которая имеет плероцеркоиды. Также заражение может происходить при употреблении свижопосоленои икры (рис. 19).
Патогенез. При дифиллоботриозе наблюдаются токсические, аллергические проявления. Надо учитывать механическое воздействие ботрий на стенки кишечника. Лентец повреждают кишечную стенку своими ботриями, которыми они зажимают слизистую оболочку. Наиболее вероятные анемии. В основе патогенеза анемий лежит эндогенный авитаминоз - витамина В12. Это связано с рядом факторов: абсорбцией гельминтами из кишечного содержимого витамина В12, нарушения их биосинтеза в результате дисбактериоза кишечника. В целом клинические явления часто могут быть не выражены. Наблюдаются диспепсические явления, головные боли, головокружение, слабость, бледность, невитривалисть. При тяжелой форме дифилоботриознои анемии кожные покровы бледные с желтоватым оттенком, лицо отекает, иногда наблюдаются отеки на ногах. Живот часто вздут, кал жидкий, его много. Со стороны секреции желудка у большинства больных наблюдается ахилия (уменьшенная кислотность желудочного сока). Температура обычно субфебрильная. Редко повышается до 38 - 39 ° С.
Лабораторная диагностика. За счет гельминтоовоскопии. Для дифиллоботриоз, в отличие от ципьякив бычьего и свиного, характерно выделение не отдельных члеников, а обрывков стробилы.
Профилактика. Не употреблять в пищу рыбу, необработанную термически или плохо просоленную. Плероцеркоиды лентец погибают при посоле щуки в крепком растворе соли через 2 - 7 дней. Замораживание щук весом 0,5 - 2,5 кг при - 18 ° С ведет к гибели личинок через 2 - 4 дня. В икре личинки погибают при 3% растворе соли через 2 суток, при 5% - 6:00, при 10% - через 30 минут. В местах, неблагополучных по дифилоботриозу, пушных зверей не следует кормить рыбой в сыром виде.
5. Ципьяк карликовый (Hymenolepis nana)
Этиология. Паразит использует одного живителя и как промежуточного и как окончательного (рис. 20). С фекалиями больного гименолепидоз выделяются зрелые инвазированные яйца. Заражение происходит при проглатывании яиц возбудителя заболевания, попавшие на руки. После попадания яиц карликового ципьяка в кишечник из них вылупляются зародыши проникают в ворсинки и развиваются здесь в цистицеркоиды. После 6 - 8 дней личинки выходят в просвет кишечника, прикрепляются к его слизистой оболочки своими присосками и крючками и вырастают в половозрелых гельминтов (рис. 21).
Патогенез. За счет повреждений стенок кишечника крючками зрелых стробил наблюдаются некротические изменения слизистой оболочки, может сопровождаться кровотечениями. Продукты обмена веществ гельминтов вызывают аллергические реакции, приводят то интоксикации организма хозяина. Болезнь типично детской, так особую опасность создает паразитирования этого гельминта, которое приводит к задержке развития молодого организма.
Лабораторная диагностика. гельминтоовоскопии
Профилактика. Строгое соблюдение санитарно-гигиенических норм в детских учреждениях.