Лекция 15.
Тема: Одноклеточные - возбудители заболеваний (протозоозы человека).
Медицинская протозоология изучает паразитов человека по типу простейших (Protozoa), на сегодня их известно более 10000 видов. Это организмы, тело которых состоит из одной клетки. Она способна к питанию, движения, защиты, адаптации. При неблагоприятных условиях такие организмы образуют цисты - неподвижные формы, покрытые плотной оболочкой. эти паразиты способны образовывать цисты, могут переноситься ветром, водой, животными. Активные формы передвигаются с помощью органелл движения - ресничек, жгутиков, ложноножек.
Простейшие размножаются за счет разделения или половым путем (копуляции или конъюгации).
Болезни, которые вызывают паразитические простейшие называются протозойными.
Классификация простейших, имеющих медицинское значение: саркодовые, жгутиковые, инфузории, споровики.
Класс саркодовые (Sarcodina) - характеризуются непостоянной формой тела, движущиеся с помощью ложноножек, широко распространены в пресных водоемах, морях, почве - как редуценты. В человеке локализуются в основном в пищеварительной системе (ротовая амеба, кишечная амеба, дизентерийная амеба)
Ротовая амеба (Entamoeba ginglinalis) - коменсал, живет на деснах и в зубном налете, размер - 6-30 мкм.
Кишечная амеба (Entamoeba coli) - коменсал, живет в толстой кишке. Размер тела 20-40 мкм. Питается бактериями и грибами. Образует цисты, содержащие 8 ядер и имеют размеры 18 мкм.
Дизентерийная амеба (Entamoeba histolytica) вызывает болезнь, которая называется амебиаз. Распространена в зонах с теплым и влажным климатом
Этиология болезни. Стадии развития дизентерийной амебы:
1. Мелкая вегетативная форма - для организма хозяина непатогенная, поскольку является коменсалом.
2. Большая вегетативная форма (рис. 3, 4) - является патогенной и вызывает амебиаз. Проникает в подслизистую оболочку кишечника, питается эритроцитами, лейкоцитами, вызывая язвы стенки кишечника. При отсутствии лечения может переходить в
3. тканевые формы и распространяться по всему организму. В таких случаях она вызывает абсцессы.
4. Циста.
Патогенез болезни. Человек заражается амебиазом, употребляя зараженную воду, овощи, фрукты которые переносят цисты амеб. В толстой кишке из цист образуются мелкие вегетативные формы. Если условия существования не благоприятны к развитию амеб, то они через некоторое время инцистуються и выходят с испражнениями. Во время переохлаждения или неправильного питания мелкие вегетативные формы переходят в большие вегетативные формы, вызывая заболевания. Летальность составляет 3-5%.
Симптомы заболевания. Острые боли в области толстого отдела кишечника. Часто незначительное повышение температуры. Поносы с кровью в виде малинового желе.
Лабораторная диагностика. Диагноз устанавливают на основе мазке из кала, нахождением в нем больших вегетативных форм с поглощенными эритроцитами, а также нахождением ядерных цист.
Профилактика. Личная гигиена в питании. Разрабатываются вакцины против амебиаза.
Класс Жгутиковые (Flagellata). Представители: лейшмания, трихомонада, лямблия.
1.Лейшмания (Leishmania tropica) - возбудитель кожного лейшманиоза.
2. Лейшмания (Leishmania donovani) - возбудитель висцерального лейшманиоза.
Безджгутикови формы имеют овальную форму, размеры 3-5 мкм. Жгутиковые размером до 25 мкм.
Этиология. Заражение происходит при укусах москитов. Жгутиковые формы образуются с без жгутиковых в организме москитов, которые являются переносчиками лейшмании. Болезнь встречается в странах с тропическим и субтропическим климатом. Это трансмисивна болезнь, естественным резервуаром которой являются грызуны, шакалы, лисы, собаки.
Патогенез. Кожный лейшманиоз характеризуется образованием долго незаживающие язвы на месте укуса москита. Через несколько месяцев язвы заживают и на их месте остаются рубцы. Висцеральный лейшманиоз (внутренних органов) - это общее заболевание с тяжелыми последствиями. Наблюдаются изменения функции печени, нарушение кровоутворювальних органов, развитие анемии.
Симптомы заболевания. При висцеральный лейшманиоз симптомы острые. Повышение температуры, увеличение печени, лимфатических сосудов, алопеция.
Лабораторная диагностика. Микроскопирования выделений из кожаных язв, крови, пункт ату костного мозга или лимфатических узлов и нахождения безджгутикових форм.
Иммунитет. Постинфекционный иммунитет стойкий несколько лет.
Профилактика. Борьба за москитами.
3. Лямблия (Lamblia intestinalis) (рис. 5). Размер тела - 10-18 мкм. Имеет 2 ядра, 4 пары жгутиков.
Этиология. Обитают в тонкой кишке, иногда проникают в желудок и желчный пузырь. В толстой кишке образуют цисты длиной 10-14 мкм. Заражение происходит цистами с водой и пищей. В окружающей среде существуют до 30 суток.
Патогенез. Поражается кишечник (тощая кишка, двенадцатиперстная кишка). Характерные диспепсические явления, возможно холецистит, гепатит, состояние повышенной чувствительности к аллергенам (токсинов),, которые выделяют лямблии. Болеют преимущественно дети.
Иммунитет. Постинфекционный иммунитет отсутствует.
Лабораторная диагностика. В свежих испражнениях и материалы, полученные во время дуоденального зондирования находят подвижные вегетативные формы. В фекалиях находят цисты. Проводят окрашивание и микроскопию найденных организмов.
Профилактика. Как при кишечных инфекциях.
3. Трихомонада кишечная (Trihomonas hominis).
Размеры тела 8-20 мкм, имеет 5 жгутиков впереди. Живет в толстой кишке. Патогенная действие не установлена. Цист не образует, заражение происходит с водой, пищей, через немытые руки.
4. Трихомонада влагалищная (Trihomonas vaginalis) (рис. 6)
Этиология. Паразитирует во влагалище жинок и в мочеиспускательном канале мужчин. Вызывает заболевания трихомоноз. Размеры намного больше чем в кишечной трихомонады, составляют 4-30 мкм. Тело - грушевидне, имеет четыре жгутики, споровый стержень - акростиль. Цист не образует, развивается без смены хозяев. Заражение происходит только при половых контактах и иногда через средства личной гигиены.
Патогенез. При остром течении болезни наблюдаются выделения, зуд в области наружных половых органов. Наблюдаются характерные серозно-гнойные выделения. Воспаление у женщин проходит в области мочеиспускательного канала, влагалища и канала шейки матки. Очень редко трихомонада проникает в саму матку. У мужчин поражаются мочеиспускательный канал, предстательная железа, крайняя плоть.
Иммунитет. Отсутствует.
Лабораторная диагностика. Обнаружения живых, подвижных трихомонад в мазке из выделений из половых путей человека.
Профилактика. Составление половых контактов и личная гигиена.
Класс Споровики (Sporozoa)
1. малярийного плазмодия. Изучают 4 вида возбудителей малярии:
А. Возбудитель трехдневной малярии (Plasmodium vivax)
Б. Возбудитель четырехдневной малярии (Plasmodium malariae)
В. Возбудитель тропической малярии (Plasmodium falciparum)
Г. Возбудитель овале-малярии (Plasmodium ovale)
Этиология. Возбудители малярии имеют двух хозяев - человека и малярийного комара рода Anopheles. Путь заражения человека - укус комара. Комар со слюной заносит в крови человека спорозоитов (рис. 7) - промежуточных форм развития малярийного плазмодия. С течением крови спорозоиты распространяются по организму и проникают в клетки печени. С этого времени начинается передеритроцитарна часть цикла. В клетках печени паразиты растут, переходят в стадию шизонта и размножаются Шизогония (бесполое размножение). Каждый паразит распадается на 1000 маленьких одноядерных мерозоитов. Клетки печени при этом разрушаются и мерозоиты попадают в кровь. В крови они проникают в эритроциты и с этого момента начинается эритроцитарная часть развития (эритроцитарная шизогония). Каждый мерозоитов распадается на 8-24 маленьких мерозоитов. Эритроцит разрушается и паразиты попадают в кровь снова.
Рисунок 7. Схема жизненного цикла малярийного плазмодия. 1 - комар (самка) со слюной заносит в крови человека спорозоитов, 2 - в печени человека спорозоиты превращаются в шизонт, 3 - шизонт распадается на 1000 одноядерных мерозоитов, которые после разрушения клеток печени попадают в кровяное русло, 4 - мерозоиты размножаются бесполым путем в эритроцитах крови человека (эритроцитарная шизогония), 5 - комар (самка) кусает больного малярией человека в заносит к себе мерозоитов, 6 - формирование мамонта (статевои клетки), 7 - формирование в желудке комара ооцисты (оплодотворенной половой клетки), 8 - разрыв ооцисты с выходом из нее до 10 тыс. спорозоитов.
С появлением эритроцитарной шизогонии развитие Plasmodium falciparum и Plasmodium malariae останавливается. Но, в Plasmodium vivax и Plasmodium ovale часть паразитов остается в печени, вызывая отдаленные рецидивы. Следующая стадия развития паразитов, которые предварительно проходят еще одну стадию развития и превращаются в гамонты (половые клетки), происходит в желудке комара. После укуса человека паразит с кровью попадает в желудок комара и там становится зрелым гамонты (зрелой половой клеткой). После копуляции гамонты образуется подвижная зигота, которая проникает в стенку желудка комара.
Там она растет, многократно делится, превращается в ооцисту (рис.8 А, Б). В каждой ооциста образуется до 10 тыс. Спорозоитов (рис. 8 В), которые со временем выходят из ооцисты. Таким образом, основным хозяином малярийного плазмодия является комар, а человек - промежуточным.
Патогенез. Продолжительность инкубационного периода при трехдневной малярии колеблется от 10 дней до 11 месяцев, при четырехдневной от 21 до 42 суток, при тропической - от 9 до 16 суток. Тканевая шизогония соответствует инкубационном периода болезни, поэтому она при любой форм малярии клинически не проявляется. Клинические проявления болезни обусловлены эритроцитарной Шизогония. Периодичность приступов обусловлена также прохождением эритроцитарной шизогонии. При всех формах малярии, кроме овале-малярии, продолжительность приступа составляет 48 часов, при овале-малярии - 72 часа.
Малярийный приступ - это типичная реакция сенсибилизированного организма на действие пирог енных белков, которые освобождаются при разрушении инвазированных еритроцитив.Пид время приступов происходит выброса биологически активных веществ, стимулирующих проницаемость сосудов. Стенка сосуда становится порознь, жидкая часть крови выходит в ткани, вызывает отек. Сгущение крови способствует развитию тромбозов. Гемолиз эритроцитов приводит к появлению анемии (рис. 9). Наблюдается нарушение работы печени, почек. Вся ряд неспецифических патологических реакций особо остро проявляется при тропической малярии, что нередко приводит к гибели больного. Малярийный приступ начинается с сильного озноба и проходит с изменением фаз: озноб, жар, потоотделение. Кожа бледная, холодная. Озноб продолжается от 10-15 минут до 2-3 часов и супроводжуеься очень быстрым повышением температуры тела до 39 - 40 ° С. Усиливается головная боль, появляется сухость во рту. После этого высокая температура меняется критически низкой, появляется профузное потоотделение. Характерные времена появления приступа во время трехдневной и четырехдневной малярии это утренние и времена первой половины суток, при овале-малярии - исключительно вечером.
Рисунок 9: Микрофотография эритроцитов человека, пораженных малярийного плазмодия (1) (увеличение х 1700).
Иммунитет. Специфическую иммунопрофилактику не проводят. Переболевшие люди болеют повторно. Лечение проводят с помощью химиотерапии.
Лабораторная диагностика. Серологические реакции, микроскопия мазков крови. Кровь для исследований берут как во время нападения так и после первого приступа болезни.
Профилактика. Борьба за переносчиками заболевания - малярийными комарами.
2. Токсоплазма (Toxoplasma gondii)
Этиология. Половое размножение происходит в организме хищников семейства кошачьих. В эпителии тонкой кишки с одних ендозоидив образуются макрогаметы, с других - микро гаметы. После копуляции образуются ооцисты. Они выделяются с испражнениями в окружающую среду, но не живут там долго. Человек заражается ооцистами от собак (промежуточных хозяев), кошек (дефинитивных хозяев), овец (промежуточных хозяев). При хронической форме болезни в организме могут образовываться цисты (рис. 10) (не путать с ооцистами), которые представляют собой скопления токсоплазм. Кошка может заразиться токсоплазмозом после съедания крыс или других грызунов, которые являются носителями болезни. При этом кошка заражается через съедение цист паразита. Эти скопления могут существовать в организме больного несколько лет. Больные токсоплазмоз животные могут выделять цисты с мокротой, стулом, молоком. Больной человек не влияет существенно на эпидемиологическую ситуацию в качестве переносчика болезни от человека к другому человеку
Рисунок 10. Циста составлена из многих токсоплазм, имеет размеры до 100 мкм, покрытые оболочкой.
Патогенез. Токсоплазмоз бывает приобретенным и врожденным. Врожденным токсоплазмозом больные люди заражаются через плаценту матери. Протекания болезни может быть острым, подострым, хроническим и бессимптомным. Характерными признаками врожденного токсоплазмоза является поражение головного мозга, впечатление органов зрения, цирроз печени, нефриты, гепатит, высокая температура. При бессимптомной протекании у матери происходит заражение плода. Это приводит к токсоплазмозных абортов и мертворождению. Токсоплазмы размножаются в тканях паренхиматозных органов, центральной нервной системы, глаз и половых органов. Размножение токсоплазм сопровождается некрозами и воспалительными процессами. Паразиты выделяют токсины, которые являются очень опасными для клеток организма больного.
Токсоплазмоз у взрослых имеет следующие проявления: высыпания на коже, которые покрывают почти все тело.
У кошек инкубационный период длится 6 - 9 суток. После этого периода повышается температура тела до 40 - 41 ° С. Аппетит отсутствует, нередки поносы.
Иммунитет. Специфические антитела сохраняются у человека несколько лет. Доказано, что при наличии антител повторное развитие токсоплазмы в организме не происходит
